Stratégies de l'immunité spécifique et non spécifique | BioEduc

Stratégies contre l'immunité non spécifique

L’infection bactérienne chez l’hôte suppose la capacité des envahisseurs à vaincre les défenses immunitaires non spécifiques de l’hôte. Les mécanismes les plus importants utilisés par les bactéries pathogènes sont:

Antiphagocytose

Capsule: rend la phagocytose plus difficile. Les composants de la capsule peuvent bloquer l'activation alternative du complément, de sorte que C3b (ligand du récepteur C3b des phagocytes) manque à la surface des bactéries encapsulées.
Les microorganismes qui utilisent cette stratégie incluent Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae.
Toxines phagocytaires:

Exemples: leucocidine de staphylocoques, streptolysine de streptocoques.

Les macrophages peuvent être désactivés par le système de sécrétion de type III de certaines bactéries à Gram négatif (par exemple, les salmonelles, les shigelles, les yersiniae et les bactéries coli). Ce système est utilisé pour injecter des protéines toxiques dans les macrophages.
Inhibition de la fusion phagosome-lysosome:
Exemples: bactéries de la tuberculose, gonocoques, Chlamydia psittaci.
Inhibition de la «poussée oxydative» phagocytaire: Aucune formation de radicaux O2 réactifs dans les phagocytes.

Exemples: Legionella pneumophilia, Salmonella typhi.

Résistance au sérum

Résistance des bactéries à Gram négatif au complément. Un lipopolysaccharide dans la membrane externe est modifié de manière à ne pas pouvoir initier une activation alternative du système du complément. En conséquence, le complexe d’attaque de la membrane (C5b6789), qui autrement lyserait des trous dans la membrane externe, n’est plus produit.

Sidérophores

Les sidérophores (par exemple, l'entérochéline, l'aérobactine) sont des molécules de liaison au fer de faible poids moléculaire qui transportent le Fe3+ de manière active dans l'espace intracellulaire. Ils se complexent avec le fer et volent ainsi cet élément à des protéines contenant du fer (transferrine, lactoferrine). Le système de transport du fer complexe est localisé dans la membrane cytoplasmique et également chez les bactéries à Gram négatif dans la membrane externe. Pour prospérer, les bactéries ont besoin de 10 à 5 mol / l d'ions de fer libres. La disponibilité gratuite d'environ 10^-20 mol / l de fer dans les fluides corporels humains constitue donc un défi pour eux

Stratégies contre l'immunité spécifique

Immunotolérance

Infection prénatale: à ce stade de développement, le système immunitaire est incapable de reconnaître les immunogènes bactériens comme des étrangers.
mimétisme moléculaire: le mimétisme moléculaire fait référence à la présence de molécules à la surface de bactéries qui ne sont pas reconnues comme étrangères par le système immunitaire. Des exemples de cette stratégie sont la capsule d'acide hyaluronique de Streptococcus pyogenes ou la capsule d'acide neuraminique d'Escherichia coli K1 et du Neisseria meningitidis sérotype B.

Variation antigénique

Certaines bactéries se caractérisent par une variabilité marquée de leurs immunogènes (= antigènes immuns) en raison de la variabilité génétique des gènes structurels codant pour les protéines antigéniques. Il en résulte une série de variants antigéniques au cours d’une infection qui ne «correspond plus» aux anticorps de l’antigène «ancien».

Exemples: Les gonocoques peuvent modifier la structure primaire de la piline de leur attachement.

Taux élevé de pili: les emprunteurs à l'origine de la fièvre récurrente ont la capacité de modifier la structure de l'une des protéines d'adhésion de leur membrane externe (vmp = protéine majeure variable), ce qui entraîne les «récurrences» de fièvre typiques. De même, les méningocoques peuvent modifier la chimie des polysaccharides de leur capsule («commutation de capsule»).

IgA protéases

les sécrétions muqueuses contiennent les anticorps sécréteurs de la classe sIgA1 responsables de l'immunité locale spécifique de la muqueuse. Les parasites classiques de la muqueuse tels que les gonocoques, les méningocoques et Haemophilus influenzae produisent des protéases qui détruisent cette immunoglobuline.